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T細(xì)胞課題分享會(huì)

更新時(shí)間:2024-05-23      點(diǎn)擊次數(shù):529

上海達(dá)為科生物科技有限公司,位于上海長(zhǎng)江軟件園,公司目前具備較好的生物學(xué)、醫(yī)學(xué)技術(shù)服務(wù)平臺(tái),能夠?yàn)閺V大客戶提供醫(yī)學(xué)科研樣本檢測(cè)、合作研究、開發(fā)及生產(chǎn)服務(wù)。 我們擁有專業(yè)的實(shí)驗(yàn)室、先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)設(shè)備和經(jīng)驗(yàn)豐富的科研技術(shù)人員。技術(shù)團(tuán)隊(duì)包括研究員(博士后)2人,助理研究員(博士)4人,核心研究員(碩士)15人,致力于動(dòng)物模型、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包、整體實(shí)驗(yàn)外包,細(xì)胞實(shí)驗(yàn)、細(xì)胞實(shí)驗(yàn)外包、整體畢業(yè)課題等等。

2024年515日,周,公司組織,由實(shí)驗(yàn)室主管劉博主導(dǎo),實(shí)驗(yàn)室全體成員參與,對(duì)T細(xì)胞課題相關(guān)知識(shí)點(diǎn),進(jìn)行了培訓(xùn)與交流。本次會(huì)議,主要針對(duì)T細(xì)胞課題,就以下內(nèi)容展開了交流

CD8+T細(xì)胞是腫瘤微環(huán)境(TME)里殺傷腫瘤細(xì)胞的主要T細(xì)胞亞型,其與TME的相互作用影響腫瘤進(jìn)展和對(duì)治療方式的應(yīng)答。腫瘤細(xì)胞能通過分泌一些因子抑制T細(xì)胞功能或影響其代謝以實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。已知,TME中的膽固醇、乳酸和延胡索酸等代謝物可以抑制抗腫瘤免疫,但迄今為止對(duì)腫瘤細(xì)胞分泌的具有抑制抗腫瘤免疫功能因子的研究,以及其對(duì)T細(xì)胞代謝的影響和機(jī)制卻知之甚少。

2024年3月,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院干細(xì)胞中心、腫瘤系統(tǒng)醫(yī)學(xué)全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室桂俊團(tuán)隊(duì)在Cell Metabolism(IF:29)雜志上發(fā)表題目為“Tumor-secreted FGF21 acts as an immune suppressor by rewiring cholesterol metabolism of CD8+T cells"的文章。通過高通量分析、ELISA、CRISPR/Cas9等技術(shù)發(fā)現(xiàn)并證實(shí)FGF21是通過改變TME,尤其是適應(yīng)性免疫應(yīng)答促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展,并直接抑制CD8+T細(xì)胞的殺傷性功能。

總的來(lái)說,該研究發(fā)現(xiàn)FGF21在活化的CD8+T細(xì)胞中維持AKT-mTORC1-SREBP1信號(hào)軸的過度激活,從而導(dǎo)致膽固醇生物合成和T細(xì)胞衰竭。敲減或用中和抗體阻斷FGF21可使AKT-mTORC1信號(hào)通路正?;p少CD8+T細(xì)胞中過量的膽固醇積累,從而恢復(fù)CD8+T的細(xì)胞毒性功能,并顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)。

本次會(huì)議,提升公司對(duì)T細(xì)胞課題的重要知識(shí)點(diǎn)的認(rèn)知,掌握課題研究中所涉及到實(shí)驗(yàn)方法。



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