自身免疫性甲狀腺炎動物模型概述

自身免疫性甲狀腺炎（Autoimmune Thyroiditis, AT）是一種慢性炎癥性疾病，主要特征是甲狀腺組織受到自身免疫系統(tǒng)的攻擊。為了研究這種疾病的發(fā)病機制和

探索治療方法，科學家們建立了多種動物模型。

常見的自身免疫性甲狀腺炎動物模型建立方法

  1.wanquan佐劑聯合應用誘導自身免疫性甲狀腺炎：這種方法利用甲狀腺teyou的自身抗原成分，如甲狀腺球蛋白（TG）、甲狀腺過氧化物酶（TPO）、促甲狀腺激素受體（TSHR）等，在小鼠體內誘發(fā)自身免疫性甲狀腺炎。

  2.Tg致敏樹突狀細胞誘導自身免疫性甲狀腺炎：樹突狀細胞作為專業(yè)的抗原呈遞細胞，通過預刺激樹突狀細胞來增強免疫反應強度，進而誘導疾病的發(fā)生。

  3.自發(fā)性遺傳性自身免疫性甲狀腺炎：某些動物品種天生攜帶易患自身免疫性甲狀腺炎的遺傳因素，例如雞，它們可以自然發(fā)展成AT，這種模型有助于研究疾病的

遺傳背景。

最新研究進展

最新的研究表明，過量碘可以通過上調與甲狀腺自身免疫反應和炎癥反應密切相關的p38和ICAM-1基因的表達，促進小鼠實驗性自身免疫性甲狀腺炎（EAT）的發(fā)生

發(fā)展。此外，還有研究比較了不同條件下建立自身免疫性甲狀腺炎小鼠模型的效果，發(fā)現選擇雌性CBA/J小鼠、增大抗原劑量、短期內增加造模頻次對改進EAT模型的

建立具有重要作用。

臨床相關性

這些動物模型對于理解自身免疫性甲狀腺炎的病理生理過程至關重要，它們不僅幫助研究者揭示疾病的復雜機制，還能夠用于篩選和評估潛在的治療藥物。通過這些

模型，科學家們可以更好地理解如何調控免疫系統(tǒng)，以減少對甲狀腺組織的損傷。

參考：

[1]  李亞楠,沈洪婷,wang明君,等. 過量碘通過p38和細胞間黏附分子-1促進小鼠實驗性自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)生發(fā)展[J]. 中華地方病學雜志,2022,41(04)：270-276.

[2]丁習等, 不同條件下建立自身免疫性甲狀腺炎小鼠模型的比較研究. 中國實驗動物學報, 2022. 30(04): 第449-458頁.

[3]趙慧等, 1,25(OH)_2D_3通過抑制TLR2/NF-κB信號通路保護實驗性自身免疫性甲狀腺炎大鼠甲狀腺功能研究. 中國比較醫(yī)學雜志, 2022. 32(03): 第78-86頁.